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Animal Health

Oxidation-antioxidation biomarkers and histopathological brain damage induced by sodium benzoate exposure

정리일 2026-10-01

Oxidation-antioxidation biomarkers and histopathological brain damage induced by sodium benzoate exposure

TL;DR

식품 보존료 sodium benzoate를 암컷 쥐에게 8주간 투여하면 혈청 산화 스트레스 지표가 악화되고 뇌 조직 손상이 나타났다. 손상은 고용량(300 mg/kg)에서 저용량(200 mg/kg)보다 더 심했다.

1. 연구 배경 및 동기

  • 다루는 문제: 보존료는 화학적·생물학적 변질을 막는 물질이며, sodium benzoate는 용량에 따라 조직학적·생리적 부작용을 일으킬 수 있다. 이 연구는 산화-항산화 체계와 뇌 조직 변화에 대한 영향을 확인한다.
  • 기존의 공백 / 왜 필요한가: sodium benzoate가 암컷 쥐의 산화-항산화 체계와 뇌 조직에 미치는 부정적 영향을 평가할 필요가 있다.

2. 관련 연구

  • 기존 연구 흐름: 보존료는 항산화제, 항효소제, 항균제 세 유형으로 나뉜다(발췌 일부만 제공되어 선행 연구 흐름은 확인되지 않음).
  • 이 논문의 위치: 두 용량(200, 300 mg/kg)을 비교해 용량에 따른 산화 스트레스 지표와 뇌 병리 변화를 함께 확인한 동물 독성 연구다.

3. 핵심 기여

  1. sodium benzoate 투여로 MDA 증가와 ceruloplasmin, CAT, GSH, albumin 감소를 확인
  2. 뇌 조직의 신경세포 공포화·변성·비대, 염증세포 침윤, 출혈, 부종, 충혈 등 병변을 기술
  3. 병변과 지표 변화가 고용량에서 더 크다는 용량 의존적 경향을 제시

4. 제안 방법론

  • 전체 접근 논리: 암컷 쥐를 대조군과 sodium benzoate 두 용량군으로 나눠 8주간 경구 투여한 뒤, 혈청 산화 스트레스 지표와 뇌 조직 H&E 소견을 비교했다.
  • 단계:
    • 36마리 암컷 쥐를 대조군(n=12)과 sodium benzoate 200 또는 300 mg/kg 투여군으로 배정, 위관으로 경구 투여
    • ketamine·xylazine 마취 후 심장 천자로 채혈하여 혈청 MDA, ceruloplasmin, CAT, GSH, albumin 측정
    • 뇌를 10% 포르말린으로 고정하고 파라핀 절편을 H&E 염색하여 병리 전문가가 검경
    • SPSS 20과 일원분산분석, LSD 검정으로 p ≤ 0.05 수준에서 비교

5. 실험 설정

항목 내용
대상/재료 성숙한 암컷 쥐(Rattus norvegicus) 36마리, 3개월령, 220-235 g
처리 조건 sodium benzoate 200 mg/kg 또는 300 mg/kg을 위관으로 경구 투여, 8주(본문에서는 2개월로 기재)
대조군 물과 사료만 공급한 대조군(n=12)
측정 방법 혈청 MDA(TBA 비색법), ceruloplasmin, catalase(CAT), glutathione(GSH), albumin 및 뇌 H&E 조직 검사

6. 실험 결과 분석

지표 변화(Δ) 조건 · 유의성
MDA(mmol/ml) 대조군 85.10, 200 mg/kg 164.24, 300 mg/kg 187.00으로 증가 두 용량 모두 대조군보다 유의하게 높고 300 mg/kg가 200 mg/kg보다도 높음(p ≤ 0.05)
Ceruloplasmin(g/l) 대조군 1.70, 200 mg/kg 1.34, 300 mg/kg 1.00으로 감소 군 간 유의한 차이(p ≤ 0.05)
CAT(KU/l) 대조군 46.12, 200 mg/kg 36.00, 300 mg/kg 29.98로 감소 군 간 유의한 차이(p ≤ 0.05)
GSH(mmol/l) 대조군 12.78, 200 mg/kg 8.11, 300 mg/kg 5.23으로 감소 군 간 유의한 차이(p ≤ 0.05)
Albumin(gm/dl) 대조군 36.15, 200 mg/kg 30.11, 300 mg/kg 25.32로 감소 군 간 유의한 차이(p ≤ 0.05)
뇌 조직 병변 대조군은 정상 구조. 저용량에서 신경세포 비대, 쌍을 이룬 핵과 주변 투명 공간, 출혈, 신경세포 변성, 공포화, 충혈, 염증세포 축적이 나타나고 고용량에서 더 심한 병변이 관찰됨 H&E 염색, 100배 관찰(정량 평가는 제공되지 않음)

제안 기전(인과 사슬): sodium benzoate 투여 → 지질 과산화(MDA) 증가와 항산화 지표(ceruloplasmin, CAT, GSH, albumin) 감소 → 산화 스트레스 → 뇌 조직 손상(제공된 텍스트에서는 연관성으로만 기술)

7. 비판적 평가

강점

  • 두 용량을 대조군과 비교해 용량 의존적 경향을 확인함
  • 생화학 지표와 조직병리를 함께 평가함

한계 · 의문

  • 암컷 쥐 한 종, 한 성별만 대상으로 함
  • 뇌 병변을 정량화하지 않고 서술적으로만 기술함
  • 산화 스트레스와 뇌 손상 사이 인과는 직접 검증되지 않음

8. 향후 연구 방향

9. 결론

sodium benzoate 섭취는 산화 스트레스 지표 악화와 뇌 손상과 연관되었다. 이러한 손상은 고농도에서 저농도보다 더 심했다.

Keywords

sodium benzoate, oxidative stress, malondialdehyde, brain histopathology, preservative, female rats

원문 그림

Fig. 1. Points to the brain of control group: normal structure
Fig. 1. Points to the brain of control group: normal structure
Fig. 2. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 2. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 3. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 3. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 4. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 4. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 5. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 5. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 6. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 6. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 7. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 7. Points to the brain of sodium benzoate group (200
Fig. 8. Points to the brain of sodium benzoate group (300
Fig. 8. Points to the brain of sodium benzoate group (300

원문 그림 · 라이선스: cc-by-nc

papersodium-benzoateoxidative-stressmalondialdehydebrain-histopathologypreservativefemale-rats